ÉDITORIAL
Neurosciences : quelques avancées récentes prometteuses pour la psychiatrie
Au cours des dix dernières années, le progrès des neurosciences, neuro-imagerie fonctionnelle et neuropathologie en particulier, ainsi que les progès en biologie moléculaire et cellulaire, ont apporté de nouvelles données intéressantes pour une meilleure connaissance de la physiopathologie des états psychiatriques dans leur ensemble.
Dans le domaine des troubles dépressifs par exemple, l’imagerie cérébrale structurale et fonctionnelle a, en effet, montré que les épisodes dépressifs s’accompagnaient de corrélats anatomofonctionnels dans certaines zones cérébrales et plus particulièrement, au niveau de réseaux impliquant le cortex préfrontal, l’Hippocampe et l’Amygdale. À partir de là, on a pu mettre en évidence des signes d’atrophie hippocampique associés à une hyperactivité de l’axe corticotrope dans les dépressions récidivantes, mais aussi dans le syndrome de stress post-traumatique. Ces constatations ont amené à poser l’hypothèse d’une neurotoxicité des épisodes anxieux et dépressifs.
L’étude neuropathologique dse structures cérébrales impliquées a, par ailleurs, montré qu’il existait des signes d’atrophie neuronale, axonale et dendritique avec une diminution des connexions synaptiques et du tissu nerveux de soutien, en particulier, astrocytaire.
Ces différentes anomalies ont pu être reproduites dans des études expérimentales en montrant que les stress répétés étaient susceptibles d’altérer les capacités neuroplastiques de l’Hippocampe. Ces phénomènes ont pu être mis en relation avec une carence en BDNF.
Enfin, un certain nombre d’études neuropharmacologiques ont montré que les ECT, les thymorégulateurs et certains antidépresseurs avaient la propriété d’activer la transcription de gènes codant pour le BDNF et d’autres facteurs trophiques.
Tous ces éléments convergents permettent de penser que les troubles dépressifs graves pouyrraient être associés avec des perturbations des mécanismes de la neuroplasticité en particulier au niveau des structures hippocampiques et plus largement limbiques. Ces perturbations pourraient être à l’origine de la mise en place de véritables facteurs de vulnérabilité, de chronicisation ou de rechute de la maladie dépressive.
En outre, ces données mettent en lumière la capacité de certains antidépresseurs à restaurer les mécanismes de neuroplasticité et envisager leur rôle thérapeutique au-delà de l’effet sur les épisodes dépressifs et sur l’évolution de la maladie dépressive au long cours.
Ainsi, protéger le cerveau et/ou restaurer ses capacités plastiques pourrait être la véritable révolution thérapeutique du XXIe siècleen matière de traitement et de prévention de la dépression.
J.-F. ALLILAIRE
Professeur de Psychiatrie, Université Paris VI
Chef de Service, CHU Pitié-Salpêtrière, Paris
SOMMAIRE
Synthèse
Facteurs de risque métaboliques des démences
J. Arlaud, P. Tourniaire, C. Christides, B.-F. Michel
Congrès
Maladie d’Alzheimer : neuropsychologie
A. Ganansia-Ganem
Lu ¤ Vu ¤ Entendu
M. Deker